Aspartam: fakta och myter om vårt vanligaste artificiella sötningsmedel

Aspartam är ett sötningsmedel som är godkänt och erkänt som säkert av den europeiska myndigheten för livsmedelssäkerhet, EFSA. Dock finns en utbredd misstro bland allmänheten, ofta pådriven av seglivade myter och diverse oseriösa aktörer.

Det finns fortfarande också många outredda frågetecken från forskningshåll. Och det stora intresset för sötningsmedel i allmänhet och aspartam i synnerhet, gör att det hela tiden utförs nya studier.

I den här artikeln tittar näringsfysiologen Anki Sundin närmare på de vanligaste påståendena om aspartam, för att ge dig en vetenskapligt grundad bild av vårt vanligaste sötningsmedel.

---

Är du en av dem som fortfarande är orolig för att det trots allt ska finnas något ohälsosamt med artificiella sötningsmedel i allmänhet och aspartam i synnerhet?

Eller vill du bara ha ännu fler argument för att övertyga din moster om att det inte är farligt?

Hur som helst – nu gör vi ett nedslag i ny forskning och teoretiska beräkningar för aspartam, inom ramen för ett antal påståenden som återkommer titt som tätt. Och kanske kan även du som redan är orubbligt säker på att aspartam är helt ofarligt oavsett vad, faktiskt få något att tänka på?

Det här är en lång artikel och vi kommer gå igenom följande påståenden:

1. ”Aspartam är kemiskt. Det kan inte vara nyttigt.”
2. ”Aspartam är kemiskt socker”
3. ”Aspartam omvandlas till metanol i kroppen och kan leda till blindhet.”
4. ”Aspartam orsakar hjärntumörer”
5. ”Aspartam är inte bra för kroppen”
6. ”Man kan bara dricka någon deciliter lightläsk per dag innan man får i sig för mycket aspartam”
7. ”Aspartam frisätter insulin. Insulin blir man tjock av. Alltså blir man tjock av aspartam.”
8. ”Aspartam ökar matintaget och försämrar ämnesomsättningen”
9. ”Folk som dricker lightläsk är fetare än andra”
10. ”Aspartam kan inte brytas ned i kroppen utan fastnar och lagras”
11. ”Lightläsk gör att vi äter mer mat”
12. ”Aspartam orsakar metabola förändringar”
13. ”Aspartam påverkar mikrobiotan”
14. Sammanfattning: Är aspartam helt ofarligt?

Du kan hoppa direkt till valfri rubrik genom att klicka på länkarna ovan!

”Aspartam är kemiskt. Det kan inte vara nyttigt.”

Kemiskt, syntetiskt, konstgjort …

De här begreppen används ofta för att beskriva något som är dåligt. Det är faktiskt väldigt märkligt. Det finns ju många konstgjorda ämnen som definitivt är bra för oss (till exempel folsyra som källa till B-vitaminet folat, och som finns som rekommenderat tillskott till alla kvinnor i fertil ålder), samtidigt som det finns många ”naturliga” ämnen som verkligen inte är bra för oss. Här hittar vi till exempel svartmögel, som ibland återfinns på oredligt hanterade partier av nötter. Eller vad sägs om giftet hos skorpioner, ormar och kammaneter, som orsakar lidande och död varje år?

Listan över undantag kan göras så lång att vi näppeligen kan anse att begrepp som ”kemisk” eller liknande ska betraktas som regelmässigt dåligt – eller tvärtom.

Men visst, många kemiskt framställda ämnen är inte bra. Du ska exempelvis inte dricka bensin. Även om bensin förvisso har ett naturligt ursprung. Nu blev det krångligt. Vi släpper det!

Tillbaka till aspartam.

”Aspartam är kemiskt socker”

Aspartam är uppbyggt av två aminosyror: fenylalanin och asparaginsyra.

Fenylalanin är en av de essentiella aminosyrorna, och återfinns i vanlig mat. Asparaginsyra är en icke-essentiell aminosyra som förekommer i bland annat sockerväxter och vissa grönsaker, till exempel sparris.

Så byggstenarna i aspartam är det alltså inget fel på. Dem hittar vi i de flesta proteinkällor som vi äter varje dag.

Fast det smakar ju som socker? Det beror på att strukturen på den här molekylen stimulerar smakreceptorerna på tungan och förmedlar smaken av sött. Men allt som smakar sött är inte socker, för att travestera det gamla talesättet. Det begriper dock inte tungan – och inte hjärnan heller, för den delen.

”Aspartam omvandlas till metanol i kroppen och kan leda till blindhet.”

Helt riktigt, men samtidigt helt fel.

Metanol, eller träsprit som det också kallas, bildas när vi bryter ned aspartam. Men det är sant för andra livsmedel också. Från ett glas apelsinjuice bildas mer metanol än från ett lika stort glas lightläsk, enligt Livsmedelsverket.

Men att påstå att aspartam kan leda till blindhet bara för att metanolförgiftning kan göra det, är alltså helt förryckt. Då skulle vi i så fall bli lika blinda av apelsinjuice.

Att dricka lightläsk är alltså inte samma sak som att dricka metanol, även om det finns tongivande karaktärer som försöker påskina att så är fallet.

”Aspartam orsakar hjärntumörer”

Nej, och inte nageltrång eller håravfall heller.

När du hör ett sådant påstående kan det vara på sin plats att fråga efter en vetenskaplig referens. Det är nämligen ett mycket allvarligt påstående, och den som påstår något sådant bör ha torrt på fötterna.

Så sent som 2013 gjordes en tämligen omfattade översikt av just denna frågeställning och slutsatsen blev att aspartam inte var kopplat till cancer i de vävnader som undersöktes, däribland hjärnan (Marinovich et al, 2013).

Bonus! I filmen nedan intervjuar vi Anki Sundin om aspartam och den påstådda cancerkopplingen

”Aspartam är inte bra för kroppen”

Ett ospecifikt påstående förtjänar ett ospecifikt svar. Så här kommer ett sådant.

Så sent som 2017 gjorde Lohner och medarbetare en systematisk översikt för att hitta hälsoeffekter av ett antal olika sötningsmedel. De inkluderade 24 systematiska översiktsartiklar (reviews), 175 randomiserade, kontrollerade studier, 29 icke-randomiserade kontrollerade studier, 62 kohortstudier, 52 fall-kontroll-studier, 36 cross sectional-studier och 42 fallrapporter.

De hälsoutkomster man letade efter var aptit och matintag på kort sikt, cancerrisk, risk för diabetes, risk för karies, viktökning och risk för obesitas (fetma).

Författarna till studien drog slutsatsen att det inte finns några klara bevis för att icke-energigivande sötningsmedel i allmänhet eller aspartam i synnerhet, skulle vara ohälsosamt ur något av dessa perspektiv.

Det bör dock tilläggas att effekter såsom huvudvärk, depression och påverkan på beteende, endast var i fokus i ett fåtal av undersökningarna som inkluderades i översikten, och här behövs det mer forskning.

”Man kan bara dricka någon deciliter lightläsk per dag innan man får i sig för mycket aspartam”

Nu är det äntligen dags att räkna lite på mängder!

Om vi utgår från att sockersötad läsk och lightläsk smakar lika sött, kan vi börja med att räkna ut hur mycket sötningsmedel som behövs för att ge den sötman. Och då måste vi först veta hur mycket socker som vi ska jämföra med.

Sockersötad läsk är en 10-procentig lösning av socker. Det kan variera några få procentenheter, men vi behöver en siffra att utgå från. I en sockersötad läsk har vi därmed 10 gram socker per deciliter. Låt oss också anta att alla 10 gram är sackaros, alltså vanligt vitt socker. Det är inte heller helt sant – det är ofta en blandning mellan glukos, fruktos och sackaros – men skillnaderna för vårt exempel blir försumbara.

Då behöver vi följande siffror för att komma vidare:

• Sötningsmedel jämförs med sackaros med avseende på sin söthet, det vill säga att sackaros har en relativ söthet om 1.
• Aspartam har en söthet som motsvarar 120-220 gånger den söthet som sackaros har, enligt Nordic Sugar.
• Aspartam har ett ADI (acceptabelt dagligt intag) om 40 mg/kg, enligt WHO:s internationella expertgrupp JECFA (Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives).

Om du väger 70 kg så betyder det att du kan konsumera 40 mg/kg x 70kg = 3,6 g aspartam per dag.

Om vi accepterar att aspartam är 200 gånger sötare än socker, motsvarar 3,6 gram aspartam 200 gånger mer socker, alltså 720 g socker. Eftersom läsk innehåller 10 procent socker, motsvarar 720 g socker därmed 7,2 liter läsk. 7,2 liter läsk skulle alltså innehålla den maximala mängd aspartam som vi kan konsumera varje dag – om nu aspartam vore det enda sötningsmedlet i en läsk. Men det är det inte. Så vi behöver fortsätta vårt tankeexperiment.

Aspartam används nämligen i kombination med andra sötningsmedel, oftast acesulfam K (E950, ett annat godkänt sötningsmedel), för att ge en så sockerliknande smak som möjligt. I vilken proportion är sannolikt en affärshemlighet, men om vi tillåter oss antagandet att den ena hälften av sötningsmedlen i en läsk utgörs av aspartam och den andra hälften av acesulfam K, skulle vi teoretiskt kunna konsumera drygt 14 liter läsk per dag innan vi når gränsvärdet för aspartam. Det skulle kunna vara sant, eftersom aspartam och acesulfam är ungefär lika söta. Sötheten för acesulfam K uppges nämligen vara 130-200.

Det finns också ett gränsvärde för hur mycket aspartam man får ha i läsk, nämligen 0,6 g/liter. Det motsvarar 120 g socker per liter, alltså 12% socker. Det är för det första ett par procentenheter högre än den genomsnittliga läsken. För det andra har vi precis accepterat för beräkningens skull att hälften av sötman kommer från ett annat sötningsmedel. Det betyder alltså att en maximal mängd aspartam i läsk motsvarar runt 24% socker, om vi inkluderar lika mycket annat sötningsmedel. Det innebär att mängden aspartam i läsk sannolikt är lägre, kanske häften så stor, än den tillåtna mängden.

En undersökning av intaget av aspartam i USA visar att intaget för de flesta konsumenter är högst 3 milligram/kg kroppsvikt och dag (3), det vill säga en knapp tiondel av dosen som anses acceptabel att få i sig under en dag.

Om vi kristalliserar fram en teoretisk slutsats från den här beräkningen, kan vi sluta oss till att mängden läsk som vi skulle vara tvungna att konsumera varje dag för att komma upp i ADI för aspartam är orimligt hög till och med för en läskälskare av rang – runt 14 liter om du väger 70 kg. Så mycket vätska ska vi inte dricka av något, vare sig vi pratar om vatten, mjölk, läsk eller något annat.

”Aspartam frisätter insulin. Insulin blir man tjock av. Alltså blir man tjock av aspartam.”

En inte helt korrekt slutsats. Aspartam kan frisätta insulin, men i ytterst små mängder. Och det gäller allt som smakar sött, oavsett om det är energigivande eller inte.

En insulinfrisättning som sker som svar på intag av sötningsmedel kallas för CPIR. Det står för Cephalic Phase Insulin Release, alltså den frisättning av insulin som sker via hjärnan som svar på smaken, doften och förväntan av sött. Den ökar också med att en individ tuggar och sväljer, men för CPIR krävs det alltså inte att blodglukoset ökar.

Det finns en betryggande mängd studier gjorda på djur, som bekräftar CPIR som fenomen, (bl.a. Tonosaki et al, 2007). Det börjar också komma starka bevis för att CPIR existerar hos oss människor (Eliasson et al, 2017).

Men! Den här insulinresponsen är så liten att den inte är fysiologiskt betydelsefull när det gäller insulinets effekter på den direkta fettinlagringen. Inget icke-energigivande sötningsmedel som man hittills har undersökt, har kunnat konstateras öka frisättningen av insulin i mängder som skulle modulera blodsockret och ha någon effekt på fettinlagring.

Däremot finns det hypoteser med ambitionen att förklara de spretiga studieresultat som observeras i både djur- och humanstudier på hälsovariabler, med allt från hjärt-kärleffekter till apritreglering och andra metabola effekter.

Bonus! I filmen nedan pratar vi mer med Anki Sundin om risken att bli tjock av sötningsmedel

”Aspartam ökar matintaget och försämrar ämnesomsättningen”

Problemet med det här påståendet är att det ibland är sant, ibland falskt.

Djurstudierna spretar – och det gör verkligen humanstudierna också. Men det finns en intressant tråd att börja nysta i för att försöka få en bild av huruvida det ligger något i detta, och i så fall vilka mekanismer som ligger bakom.

Det finns en hypotes om att aspartam skulle kunna påverka smakreceptorerna i magtarmkanalen och därmed lura både aptit och ämnesomsättning. Ja, du läste rätt. Tarmen kan känna smaken av maten vi äter och dricker. Det handlar om smakreceptorer som lystrar till namnet GLP-1-frisättande receptorer, där GLP står för glucagon-like peptides. Dessa peptider är hormoner som frisätts som svar på de olika smaker som vi alltså känner av inte bara i munnen, utan som vi också har receptorer för längs med hela magtarmkanalen.

Enkelt uttryckt kan tarmen alltså smaka av maten som kommer ned och avgöra vad för sorts näringsämnen som finns däri. Till skillnad från munnens smakreceptorer, som reagerar på hittills fem identifierade smaker, finns receptorer för endast tre smaker identifierade i tarmen, nämligen umami, sött och bittert. (Umami är ju den relativt nyidentifierade smaken som är kopplad till proteinrik mat.) Genom en kaskad av hormoner som svarar för fysiologiska svar längsmed hela tarmen, kan vi därmed säga att den känner av näringstätheten i maten. Hormonerna medverkar till att bibehålla energibalans och blodsockerkontroll. Bland annat frisätter smakreceptorerna hormoner som stimulerar bukspottkörten att producera insulin (Said och Kaunitz, 2016).

Vi har alltså en tarm som är fullkomligt strösslad av smakreceptorer för att hålla koll på exakt hur mycket näring och energi som finns i maten. Hypotesen gör i det här fallet därför gällande att aspartam kan störa svaret från dessa smakreceptorer. Tarmen skulle, enligt hypotesen, helt enkelt bli förvirrad genom att det först kommer signaler om söt smak, men att kolhydraterna som normalt sett utgör denna söta smak sedan uteblir.

Om smakreceptorerna kan visa sig svara specifikt på aspartam, skulle det kunna stärka den här hypotesen. De kan svara på sukralos, men även acesulfam K, som ju många gånger flankerar aspartam i lightläsk. Det är ju onekligen en intressant tanke att undersöka närmare.

Om det skulle visa sig att det stämmer att aspartam stör aptitregleringen på det här sättet, skulle det i första hand vara spännande att se om den effekten ger sig till känna hos någon specifik målgrupp. Reagerar människor med diabetes typ 2 annorlunda på aspartam än människor utan diabetes? Kan detta sötningsmedel påverka aptitregleringen annorlunda hos normalviktiga än människor drabbade av fetma?

Om det skulle konstateras att det är så, är det på sin plats att utvärdera om gränsvärdena behöver förändras. I praktiken skulle det också kunna ge tydligare svar på varför studieresultaten spretar så, även när de genomförs på ganska liknande sätt.

Det finns dock en hel del som talar emot att en aptitregleringsförändring faktiskt äger rum när vi äter eller dricker något med sötningsmedel i allmänhet och aspartam i synnerhet. Kliniska undersökningar på människor visar att det spontana energiintaget blir lägre än om vi dricker sockersötad läsk, och att hälsoparametrar såsom blodfetter och annat blir bättre med lightläsk än med sockersötad läsk.

”Folk som dricker lightläsk är fetare än andra”

Det är väl ingen nyhet att det gång på gång konstaterats att konsumtion av sötningsmedel, inte minst aspartam, har kopplats till en högre kroppsvikt?

2016 publicerades en undersökning som fick en hel del uppmärksamhet för att högre BMI (body mass index) och sämre glukostolerans kunde kopplas till konsumtion av aspartam (Kuk och Brown, 2016). Det finns intressanta stycken i denna studie, inte minst när forskarna sätter sina egna resultat i relation till andras och tar upp hur till exempel sackarin (ett annat sötningsmedel) i mindre, kliniska studier har kunnat påverka bland annat tarmbiotans sammansättning.

Bekymret med att relatera BMI och glukosintolerans till självrapporterad konsumtion av något, är det bedrägligt enkla i att få det att låta som om det ena orsakar det andra. Men det går inte att säga att sötningsmedel i detta fall orsakar högre BMI och lägre glukostolerans. Det går bara att säga att den här gruppen människor konsumerade aspartam i högre utsträckning än den grupp som uppvisade lägre BMI och bättre glukostolerans. Dessutom gömmer det sig en stor felmarginal i självrapportering av livsmedelsintag.

En förklaringsmodell gör dock gällande att människor som redan är drabbade av övervikt, är mer benägna att använda icke-energigivande sötningsmedel istället för socker, och att det är det resultatet vi ser i befolkningsundersökningar.

Ett motargument är att ämnesomsättningen hos en redan överviktig person kan vara mer benäget att reagera negativt på sötningsmedel, inte minst av aspartam – något som har observerats hos möss med ärftlig benägenhet att utveckla fetma och diabetes (Fowler, 2017).

Det bör också nämnas att begreppet ”aspartamkänslighet” har myntats i ett försök att förklara hur det kommer sig att folk och fä tycks reagera så olika på aspartam. Låt oss dock vara på det klara med att det näppeligen vore sötningsmedlens fel att människor utvecklar övervikt, även om det i framtiden visar sig att sötningsmedel i allmänhet och aspartam i synnerhet skulle ge betydande metabola svar. Det handlar fortfarande om totala energiintag och livsstilsfaktorer.

”Aspartam kan inte brytas ned i kroppen utan fastnar och lagras”

Den som är insatt i biokemi känner igen att glukos, fruktos, sackaros och de övriga kolhydraterna hanteras i processer som lystrar till namn såsom glykolysen, citronsyracykeln och elektrontransportkedjan.

Aspartam är ingen kolhydrat, utan en så kallad peptid, det vill säga en enklare form av protein. Därför hanteras den också i kroppen som ett protein, där aminosyrorna spjälkas från varandra, tas upp via tarmen och transporteras ut i blodet efter att ha passerat levern. Aminosyrorna tas omhand i de celler som behöver dem där och då.

Dock ska vi inte betrakta aspartam som en källa till aminosyror på samma sätt som ägg, kött och bönor är det. Det är en så försvinnande liten mängd aspartam som vi konsumerar att det är försumbart.

Aspartam bryts alltså ned som vilket protein som helst, och fastnar eller lagras ingenstans.

”Lightläsk gör att vi äter mer mat”

Om vi skulle erbjuda en grupp människor vanlig läsk eller lightläsk vid en buffé, får de som dricker lightläsk i sig mindre energi. Skillnaden i energiintag utgörs av skillnaden i sockerintag via läsken. Så det verkar åtminstone inte som att lightläsk stimulerar aptiten mer än vanlig läsk.

Men en betydligt mer intressant fråga är vad som händer om vi jämför lightläsk med vatten – äter vi mer om vi dricker lightläsk till maten än om vi dricker vatten?

Vi kan testa människor i mycket begränsad omfattning när det gäller matintag, och vi är i regel hänvisade till enskilda måltider. Testerna som utförs i labbmiljö ger heller inte nödvändigtvis samma resultat som i människors vanliga miljö. Dessutom kan vi inte kontrollera måltider under en längre period.

Undersökningar på matintag under en längre tid görs därför på djur, trots att det finns stora skillnader både fysiologiskt och socialt mellan människor och försöksdjur. Studier på djur kan därför anses vara intressanta i sig och ge oss ledtrådar att undersöka närmare hos människor, men vi kan oftast inte dra några långtgående slutsatser kring människa utifrån djurstudier.

Kort sagt har vi alltså ingen aning om hur folk beter sig hemma vid köksbordet, men det finns ändå anledning att resonera kring sötmans effekter på vårt spontana energiintag, om vi själva vet med oss att vi är sockertroll som personer.

Om du är en av alla som upplever att du blir mer sötsugen eller mer hungrig av att dricka lightläsk eller liknande, gör du kanske bäst i att låta bli även sådana livsmedel, om du har som specifikt mål att åstadkomma en viktminskning.

Några intressanta studieresultat och hypoteser mynnar ut i bland annat aptitreglering, men de är för långt ifrån att vara bekräftade att det i sammanhanget fortfarande är giltigt att säga att aspartam åtminstone inte orsakar oönskad viktuppgång.

”Aspartam orsakar metabola förändringar”

Ja.

Sötningsmedel som inte ger energi, däribland aspartam, har visat sig ge ett antal förändringar i variabler som är relaterade till kroppsvikten hos försöksdjur (Fowler, 2017). Här hittar vi födointag, viktförändring och fettväv.

En central tes som driver denna typ av forskning är ofta att frikopplandet mellan söt smak och faktisk energitillgång i samband med födointag, kan störa viktiga metabola och fysiologiska svar, inte minst aptitreglering.

I råttförsök har individer som fått dryck eller yoghurt med sötningsmedel exempelvis ökat sitt energiintag via maten och lagt på sig mer fettväv än individer som fått samma, men sockersötade, livsmedel. Även när försöksdjuren fått samma mängd energi, men där en grupp fått sötningsmedel i mängder som vida överstiger de övre gränsvärdena som är satta för människa, ökar deras kroppsvikt mer, enligt en översiktsartikel av Fowler et al, 2017.

Det som däremot inte framgår här är om, och i så fall i vilken utsträckning, rörelsemönstret mellan grupperna av försöksdjur skiljt sig åt. De enorma mängder aspartam som de tvångsmatats med, motsvarande 100–1000 mg/kg (att jämföra med 40 mg/kg som är ADI för samma sötningsmedel för människa) skulle möjligen kunna påverka deras välbefinnande och motivation att röra sig, men detta resonemang tas inte upp i artikeln.

Aspartam bryts ned i magtarmkanalen som vilken annan peptid som helst, med tre nedbrytningsprodukter som följd: aminosyrorna fenylalanin och asparaginsyra som är själva beståndsdelarna i aspartam, samt metanol, som bildas vid denna nedbrytning. Under minst en timme efter ett stort intag av aspartam har åtminstone försöksdjur en mätbart förhöjd nivå av aminosyrorna i både blod och hjärna. Vad implikationen av det blir svarar inte dessa undersökningar på, men det är en nog så intressant iakttagelse.

En mycket stor ökning i blodet – och i förekommande fall i hjärnan – av enbart enskilda aminosyror, blir ju också resultatet av ett EAA-intag på fastande mage, till och med i mycket större mängder. Det är intressant om den förhållandevis begränsade mängd aminosyror som frigörs vid nedbrytningen av aspartam skulle ge betydande effekter på aptitreglering och liknande fysiologiska svar. Då är frågan hur inte minst tillskott av isolerade aminosyror i så mycket större mängder än som kommer från aspartam, i så fall påverkar oss utöver att ge större muskler.

Frågan kompliceras ytterligare av att vi inte alltid konsumerar sötningsmedel i form av lightläsk på fastande mage. Säkert lika ofta är det en måltidsdryck, inte minst till snabbmat. En del snabbmatsrätter innehåller smakförstärkare i form av natriumglutamat, MSG. Jag sällar mig inte till de kategoriska motståndarna till MSG som tillsats, men om vi tillåter oss att resonera vidare kring försöksdjursdata så finns det några resultat som förtjänar att vi åtminstone höjer på ögonbrynen. Minst en studie på möss med benägenhet att utveckla fetma och diabetes pekar på att kombinationen mellan transfettsyror, natriumglutamat och aspartam kan få oanat negativa effekter på hälsan. Jämfört med enbart transfettsyror, fick mössen med alla tre ämnen i kombination 55 % ökning av bukfett, ökat inflammationssvar (mätt som TNF-alfa) och en försämring av fasteglukoset – även när de inte ökade i vikt. De möss som fick transfettsyror och natriumglutamat utvecklade 26 % större mängd bukfett jämfört med mössen som bara fick transfettsyror med kosten.

Låt mig påminna igen om att djurstudier inte nödvändigtvis ger oss användbara resultat på folkhälsonivå. I många undersökningar använder man dessutom djur med anlag för sjukdomar såsom diabetes och fetma.

Det ska också verkligen poängteras att kombinationen dålig mat, för lite motion och dålig livsstil i allmänhet sannolikt inte förbättrar förutsättningarna att hålla sig frisk oavsett om man dricker lightläsk, sockersötad läsk eller nöjer sig med vatten till maten. Men med tanke på att den västerländska kosten trots allt innehåller en hel del tranfettsyror, smakförstärkare och diverse sötningsmedel, är det åtminstone på plats att gå vidare med fler studier för att bekräfta eller dementera att det finns ett problem här.

Sist men inte minst ska vi också tänka på att just den svenska kosten i allmänhet innehåller minimalt med transfettsyror, tack vare att konsumenter varit pådrivande för att få ned mängden i maten, plus att Livsmedelsverket fört en bra dialog med livsmedelsbranschen under många år för att åstadkomma just detta.

”Aspartam påverkar mikrobiotan”

För ett par år sedan publicerades en studie av Suez et al (2014) i den högrankade tidskriften Nature. Den fick mycket uppmärksamhet eftersom författarna drog revolutionerande slutsatser kring bland annat aspartam. Inte minst ansåg de sig ha stöd för att vissa sötningsmedel ändrade mikrobiotans sammansättning, vilket resulterade i metabola förändringar som är kopplade till inte minst diabetes.

Rubrikerna lät inte vänta på sig. I SVT Nyheter blev rubriken Ny forskning: Sötningsmedel kan orsaka diabetes, Läkartidningen publicerade artikeln Artificiella sötningsmedel påverkade blodsockret och Göteborgsposten passade på att referera till samma studie i artikeln Så farligt är det söta utan socker.

Ett stort problem med Nature-studien är att resultaten inte är i linje med tidigare studier.

Det i sig är självklart inte tillräckligt argument för att förkasta den – om tidigare data skulle visa sig vara felaktig eller inkomplett, måste någon studie så klart bli den första att peka på motsatsen. Men Nature kan också rätteligen anklagas för att ha släppt igenom en studie med ett ganska dåligt upplägg. Till exempel tar slutsatserna ingen hänsyn till att man har blandat data från tre olika sötningsmedel. Att dra olika sötningsmedel över en kam på detta sätt ger inte så mycket användbar information.

Om vi bryter ned datan verkar det som om det är sackarin, inte aspartam, som ger den ”insulintopp” som observerats hos möss efter intag av sötningsmedel. Det ska tilläggas att insulinpåslaget, om än signifikant, var tämligen litet.

Forskarna identifierade också en förändring i mikrobiotan hos de möss som behandlats med sötningsmedel. Hos möss utan tarmbiota såg man ingen insulintopp. När de sedan följde upp resultaten med så kallad fekal transplantation från behandlade möss med tarmbiota till behandlade möss utan egen tarmbiota, infann sig insulinpåslaget även hos de senare. Slutsatsen blev att sötningsmedel kan försämra glukostoleransen på grund av en påverkan via tarmbiotan.

I samma artikel beskrivs hur sju försökspersoner uppvisade samma resultat som mössen – de personer som intagit sötningsmedel uppvisade ett insulinpåslag, om än så litet. Man utförde också fekal transplantation från människa till mus, varvid mössen uppvisade ett insulinpåslag även här. Författarna resonerade kring att en viss tarmbiota skulle kunna ge ett insulinpåslag vid intag av sötningsmedel.

Sedan dess har det kommit minst tre studier som undersöker tarmbiotans sammansättning i samband med intag av sötningsmedel, varav en är en observationsstudie på människa. 31 personer fick skriva kostdagbok under fyra dagar och lämna avföringsprov den femte dagen, för att kunna identifiera vilka bakteriearter och i vilka mängder de förekom i avföringen. Denna enda och förhållandevis lilla undersökningen kunde inte identifiera någon skillnad i tarmbiotan mellan individer som intog aspartam och/eller acesulfam K som sötningsmedel, och de som inte gjorde det (Frankenfeld et al, 2015).

Återigen har vi en rad inneboende problem. Självrapportering är en mycket osäker metod, men om vi bortser från det är identifiering av tarmbiotan mycket komplicerad. Det finns inte någon standard för hur en tarmbiota ”ska” vara sammansatt. Friska individer uppvisar stora variationer inte bara från individ till individ, utan också hos samma individ vid olika tidpunkter, beroende på akuta kostval och andra livsstilsfaktorer. Även ärftlighet är en viktig faktor för hur tarmbiotans sammansättning ser ut.

Att försöka jämföra något som varierar mycket inom en grupp människor med något som varierar minst lika mycket inom en annan grupp, kräver att vi vet exakt vad vi letar efter och vad vi ska jämföra med.

Jag påstår att vi inte har den kunskapen ännu. Det denna undersökning därför säger är att ett givet sötningsmedel skulle kunna påverka tarmbiotan, men vi vet inte på vilket sätt och vi vet heller inte huruvida en sådan förändring innebär några hälsokonsekvenser.

Sammanfattning: Är aspartam helt ofarligt?

Vi ska aldrig acceptera något påstående utan kritiskt tänkande. Aspartam är ett av de äldsta och mest undersökta sötningsmedlen på marknaden, och trots det pekar bulken av studier på att aspartam är ofarligt för oss människor i normala konsumtionsmängder. Det minskar sannolikheten för att vi ska behöva ändra uppfattning om det här sötningsmedlet inom överskådlig framtid.

Samtidigt är aspartam under luppen från olika håll. Djurstudier ger upphov till många frågetecken kring metabola förändringar på både kort och lång sikt vid exponering för mängder som i många fall vida överstiger gränsvärdena. Om, och i så fall hur, aspartam ger några sådana negativa hälsokonsekvenser för människor vet vi dock inte ännu.

Utifrån bulken av forskning på området borde det dock vara säkert att säga att aspartam är ofarligt i rimliga konsumtionsmängder för vuxna, friska individer.

Än så länge kan din moster alltså fortfarande vara lugn – det går alldeles utmärkt att dricka en aspartamsötad läsk eller äta något som innehåller detta sötningsmedel.

Referenser:

1. Eliasson B et al. Cephalic phase of insulin secretion in response to a meal is unrelated to family history of type 2 diabetes. PLoS One. 2017; 12(3): e0173654.
2. Fowler SPG. Low-calorie sweetener use and energy balance: Results from experimental studies in animals, and large-scale prospective studies in humans. Physiol Behav. 2016 Oct 1;164(Pt B):517–23.
3. Frankenfeld CL, Sikaroodi M, Lamb E, Shoemaker S, Gillevet PM. High-intensity sweetener consumption and gut microbiome content and predicted gene function in a cross-sectional study of adults in the United States. Ann Epidemiol. 2015 Oct;25(10):736-42.
4. Kuk JL och Brown ER. Aspartame intake is associated with greater glucose intolerance in individuals with obesity. Appl. Physiol. Nutr. Metab. 2016;41:795–8.
5. Marinovich M, Galli CL, Bosetti C, Gallus S, La Vecchia C. Aspartame, low-calorie sweeteners and disease: regulatory safety and epidemiological issues. Food Chem Toxicol. 2013 Oct;60:109-15.
6. Suez et al. Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota. Nature. 2014 Oct 9;514(7521):181-6.
7. Said H och Kaunitz JD. Intestinal defense machanisms. Curr Opin Gastroenterol. 2016 Nov; 32(6): 461–6.
8. Tonosaki K, Hori Y, Shimizu Y, Tonosaki K. Relationships between insulin release and taste. Biomed Res. 2007 Apr;28(2):79-83.